martes, 19 de julio de 2016

DEFICIT DE HIERRO

Iron deficiency in infants and young children: Screening, prevention, clinical manifestations, and diagnosis

Iron deficiency is the most common nutritional deficiency in children. If iron deficiency is severe and chronic, it can have significant clinical consequences, including anemia, impairment of psychomotor and cognitive function, and decreasing leukocyte and lymphocyte function. (See 'Clinical manifestations of IDA' above.)
The key to reducing the morbidity associated with iron deficiency includes prevention of iron deficiency and the identification and treatment of children who are iron deficient.
Prevention — Measures to prevent iron deficiency and iron deficiency anemia (IDA) include ensuring that the daily intake of iron meets the nutritional requirements of the infant or child.
In term infants, breastfeed exclusively for first four to six months. Add an iron supplement as follows:
In breastfed preterm or low birth weight infants, supplement with elemental iron (2 to 4 mg/kg daily, maximum 15 mg), starting at two weeks of age and continuing until 12 months of age.
For breastfed term infants, supplement with elemental iron (1 mg/kg daily, maximum 15 mg), starting at four months and continuing until the infant is taking sufficient quantities of iron-rich complementary foods, such as infant cereal.

(See 'Recommendations for supplementation' above.)
For infants <12 months of age who are not breastfed or are partially breastfed, use only formulas fortified with at least 12 mg/L of iron.
At age six months, add iron-fortified cereals (≥2 feeds per day) and encourage one feeding per day of foods rich in vitamin C.
After age six months, or when developmentally ready, consider introducing pureed meats as a source of iron.
Avoid feeding unmodified (nonformula) cow's milk until age 12 months.
Children aged one to five years should consume no more than 600 mL (20 oz) of milk per day.
Screening for iron deficiency
A focused dietary history is the most important screening test for detecting iron deficiency, and is more useful than hemoglobin levels. In the United States, risk assessment for iron deficiency through a brief review of dietary risk factors is recommended at 4, 15, 18, 24 and 30 months, age 3 years, and annually thereafter. Infants with a history of prematurity or low birth weight are also considered at risk for iron deficiency. (See 'Risk assessment' above.)
In addition, laboratory screening for IDA is recommended in the United States, as follows (see 'Laboratory screening' above):
Universal laboratory screening for all children – Screen around 9 to 12 months of age.
For children at high risk for IDA by dietary history or because of prematurity – Screen again (eg, at 15 to 18 months or when risk is identified).
Children with special health needs (chronic infection, inflammatory disorders, chronic gastrointestinal dysfunction, restricted diets or other significant dietary risk factors for IDA) – repeat screening in early childhood (eg, at two to five years of age).
The minimum laboratory screen for IDA is a hemoglobin level; levels <11 g/dL are abnormal. In most clinical settings, the simplest and most cost-effective measurement is a complete blood count (CBC), which will include measurements of hemoglobin, hematocrit, mean corpuscular volume (MCV), and red blood cell distribution width (RDW). For children with substantial risk factors for iron deficiency, measuring serum ferritin at the time of the initial screen facilitates the diagnosis. (See 'Laboratory screening' above.)
Diagnostic evaluation
For infants and children presenting with a mild microcytic anemia and a presumptive diagnosis of IDA, the most cost-effective strategy is a therapeutic trial of iron. Ferrous sulfate (3 mg/kg of elemental iron, given once or twice daily between meals for four weeks) should produce a rise of greater than 1 g/dL in patients with iron deficiency. We also suggest screening children two years of age and older for occult blood loss and lead toxicity. (See 'Diagnosis' above and "Iron deficiency in infants and young children: Treatment".)
A more complete evaluation for IDA is indicated at presentation in children with severe anemia (eg, hemoglobin <7), complicated medical histories, or features atypical for IDA. For these patients, the evaluation should include measurements of serum iron, ferritin, total iron-binding capacity, and transferrin saturation. These tests can be used to support the diagnosis of IDA (table 5), but the interpretation is not straightforward because most of these measures can be affected by factors other than iron status. (See 'Additional laboratory testing' above.)

La prevalencia de la deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en la población de Estados Unidos de 2000
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* La prevalencia de la anemia por deficiencia de hierro es inferior al 1 por ciento en los niños de 3 a 11 años de edad. [1]
Referencia:
  1. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Recomendaciones para prevenir y controlar por deficiencia de hierro en los Estados Unidos. MMWR 1998; 47 (No. RR-3).
Los datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La deficiencia de hierro - Estados Unidos, 1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51: 897.
Gráfico 100702 Versión 2.0
La anemia es un problema de salud pública en niños en edad preescolar, por país
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Reimpresión de la Organización Mundial de la Salud, DeBenoist, B, McLean, E, Egli, I, et al, La prevalencia mundial de la anemia 1993-2005: base de datos mundial de la OMS sobre la anemia, Copyright © 2008 Organización Mundial de la Salud.
Gráfico 100704 Versión 1.0
Las fuentes dietéticas de hierro
Comidamedida aproximadaIron (mg)
fuentes de hierro altos
Crema de trigo (instantánea o rápida) *1/2 taza7.8
Riñón, carne de res 2 oz (60 g)5.3
Hígado, carne de res 2 oz (60 g)5.8
Hígado, ternera 2 oz (60 g)9
Hígado, pollo 2 oz (60 g)6
paté de hígado 2 oz (60 g)3.6
Jugo de ciruela1/2 taza5.1
espinaca1/2 taza3.2
fuentes de hierro moderados
All-Bran cereales1/2 taza2.9
Las almendras secas, sin blanquear1/2 taza3
frijoles y guisantes secos
frijoles al horno, sin cerdo1/4 taza1.5
guisantes de ojo negro, cocidos1/4 taza0.8
garbanzos, seca1/4 taza3.5
frijoles grandes del norte, cocinado1/4 taza1.3
guisantes verdes, cocidos1/4 taza1.4
Lentejas, seca1/4 taza3.4
habas, cocidas1/4 taza1.3
frijoles blancos, cocidos1/4 taza1.3
frijoles rojos, secos1/4 taza3.5
La soja, cocidos1/4 taza1.4
alubias blancas, secas1/4 taza3.9
Res cocido2 oz (60 g)2-3 D
Jamón cocido2 oz (60 g)1.3
Cordero, cocinado2 oz (60 g)1.9
Melocotones, se secaron1/4 taza2.4
Cacahuetes, asadas sin pieles3 1/2 oz (100 g)3.2
Carne de cerdo, cocida2 oz (60 g)2-3 
Las ciruelas pasas, se secaron2 grandes1.1
Vieiras2 oz (60 g)1.6
Turquía, cocinado2 oz (60 g)1.7
contenido de hierro aproximado de los alimentos favoritos de los niños
Hamburguesa, pequeña13
Grande15.2
big Mac14.3
Cuarto de Libra15.1
Espagueti con albóndigas1 taza3.3
Frankfurter y frijoles1 taza4.8
Carne de cerdo y frijoles1 taza5.9
Pasas §5/8 taza3.5
Cereales, fortificados1 porción4.5-17.8
tuercas §1 taza5-7
Semillas, girasol §3 1/2 oz (100 g)7.1
Chile con carne1 taza3.6
burrito de carne o tostado1 mediana3.4-4.6
Pizza de queso2 rebanadas3
pizza de queso con carne de vaca2 rebanadas4.8
pan blanco1 pieza0.7
* U otros cereales fortificados que contienen 10 mg de hierro por onza o 100 por ciento RDA por porción.
¶ Como vísceras son generalmente altos en colesterol, estos alimentos ricos en hierro se deben comer con moderación.
Δ Dependiendo de corte, las mayores cantidades de el hierro se encuentra generalmente en el mandril, flanco, y los recortes de fondo redondo de ternera.  en función de corte, las mayores cantidades de hierro se encuentran generalmente en el lomo, solomillo, lomo, y paletas de picnic de carne de cerdo. § pasas, nueces, y las semillas generalmente no se recomiendan para niños menores de tres años de edad debido al riesgo de asfixia.
Los datos de: Walker WA, Watkins JB (Eds), Nutrición en Pediatría, 2ª ed, BC Decker, Inc, Londres 1997.
Gráfico 83735 Versión 2.0
Factores que influyen en la absorción y la biodisponibilidad de hierro en la dieta
La absorción de hierro hemo
Cantidad de hierro hemo, especialmente en la carne
Contenido de calcio en la comida (calcio deteriora la absorción de hierro)
La absorción del hierro no hemo
El nivel de hierro
Cantidad de hierro no hemo potencialmente disponibles
Equilibrio entre los factores positivos y negativos
factores positivos
Ácido ascórbico
Carne o pescado (factores presentes en la carne salvo el hierro hemo aumentan la absorción del hierro no hemo)
Los factores negativos
El fitato (en el salvado, la avena, fibra de centeno)
Los polifenoles (en el té, algunas verduras y cereales)
calcio en la dieta
Proteína de soya
Adaptado de: Hallberg L, L Rossander-Hulten, anemias nutricionales M. Burne. En: Nestlé Workshop Series, vol 30, Fomon SJ, Zlotkin S (Eds), Vevey / Raven Press, Nueva York, 1992. p.170.
Gráfico 64874 Versión 7.0
Los hallazgos de laboratorio durante la evolución de la anemia por deficiencia de hierro
PruebaLa deficiencia de hierro de almacenamientoeritropoyesis limitado de hierroLa anemia por deficiencia de hierro
HemoglobinaNormalNormalDisminución
La saturación de transferrina *NormalDisminuciónDisminución
protoporfirina eritrocitariaNormalAumentadoAumentado
Plasma ferritina DisminuciónDisminuciónDisminución
* La saturación de transferrina se calcula como el hierro sérico / capacidad total de fijación del hierro (SI / TIBC).
¶ La ferritina es un reactante de fase aguda, y los niveles séricos aumentan por enfermedad hepática, inflamación, y la malignidad. En esta configuración, no es un buen reflejo de las reservas de hierro.
Gráfico 57739 Versión 4.0
frotis de sangre periférica en la anemia por deficiencia de hierro que muestra células microcíticas, hipocromicas rojos de la sangre
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El mismo frotis de sangre periférica de un paciente con deficiencia de hierro se muestra en dos aumentos diferentes. se muestra (microcíticos) los glóbulos rojos pequeños, muchos de los cuales tiene un borde delgado de la hemoglobina de color rosa (hipocromia).células ocasionales "lápiz" en forma también están presentes. Un linfocito pequeño se muestra para comparación de tamaño (flecha).Los glóbulos rojos normales son similares en tamaño al núcleo de un linfocito pequeño (flecha), y palidez central en células rojas de la sangre normal debe ser igual a aproximadamente un tercio del diámetro de la célula.
Amablemente suministrada por el Dr. German Pihan, Departamento de Patología, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA.
Gráfico 64267 Versión 6.0
Normal de frotis de sangre periférica
Imagen
Opinión de alto poder de un frotis de sangre periférica normal.Varios plaquetas (flechas) y un linfocito normal (punta de flecha) también se pueden ver. Las células rojas son de tamaño y forma relativamente uniforme. El diámetro de los glóbulos rojos normal debe aproximarse a la del núcleo del linfocito pequeño; palidez central (flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 3.0
Los hallazgos de laboratorio en la anemia por deficiencia de hierro, talasemia y la anemia por enfermedad / inflamación crónica
PruebaLa anemia por deficiencia de hierroAlfa o beta talasemiaLa anemia por enfermedad / inflamación crónica
Hemograma completo
HemoglobinaDisminuciónDisminuciónDisminución
Volumen corpuscular medio (VCM)Disminución o normalDisminuciónNormal a la disminución
ancho de distribución eritrocitaria (ADE)AumentadoAumentadoNormal a una mayor
recuento de glóbulos rojosDisminuciónEl aumento o normalDisminución
estudios de hierro
Hierro séricoDisminuciónNormal o aumentadoDisminución
la capacidad de fijación del hierro total (TIBC);transferrinaAumentadoNormalDisminución
La saturación de transferrinaDisminuciónNormalDisminución
La ferritina séricaDisminuciónNormalAumentado
La protoporfirina eritrocitaria *AumentadoNormal o aumentadoAumentado
receptor soluble de transferrina *AumentadoAumentadoNormal
Consulte los temas sobre la anemia UpToDate para más detalles de la evaluación y la interpretación.
* No se utiliza en la evaluación rutinaria de la anemia.
Gráfico 65701 Versión 4.0
Los factores de confusión en las pruebas de laboratorio para la anemia por deficiencia de hierro
PruebaValor esperado en pacientes pediátricos con anemia por deficiencia de hierroFactores confusos
La hemoglobina [1]
<11 g / dl (6 meses a <5 años)
<11,5 g / dl (<5 a 12 años)
<12 g / dl (12 a <15 años, y las mujeres no embarazadas o iguales a 15 años)
<13 g / dl (hombres de 15 años y mayores)
Las infecciones virales pueden causar una disminución transitoria en la hemoglobina
Volumen corpuscular medio<70 fLtalasemia; la hemoglobina E
ancho de distribución de glóbulos rojos> 15,8 por cientoInfección o inflamación, hemólisis
La protoporfirina eritrocitaria *> 70 a 80 g / dlEnvenenamiento por plomo*
La capacidad total de fijación del hierro> 450 mg / dlenfermedad hepática, inflamación o hemólisis puede disminuir CTFH; embarazo o anticonceptivos hormonales pueden aumentar CTFH
La saturación de transferrina<12-15 por cientoInfección o inflamación
La ferritina sérica [2]
<12 ng / ml (hasta 5 años)
<15 ng / ml (5 años de edad)
Infección o inflamación; enfermedad del higado
receptor soluble de transferrina (RsTf)> 27,3 nmol / LEl aumento en los estados alta rotación
Hierro sérico<30 mg / dlVariación diurna; la ingesta de hierro; infección o inflamación
* Los niveles de protoporfirina eritrocitaria por lo general no son elevados hasta que los niveles de plomo están notablemente elevados. Por lo tanto, no es una buena prueba de detección de la toxicidad del plomo suave y no se recomienda para la detección de envenenamiento por plomo pediátrica.
referencias:
  1. DeBenoist, B, McLean, E, Egli, I, et al. La prevalencia mundial de la anemia 1993-2005: base de datos mundial de la OMS sobre la anemia. Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 2008. Disponible en:http://www.who.int/vmnis/anaemia/prevalence/en/
  2. Organización Mundial de la Salud. Las concentraciones de ferritina sérica para la evaluación del estado del hierro y la deficiencia de hierro en poblaciones. Vitaminas y Minerales Sistema de Información Nutricional. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2011. Publicación No. OMS / NMH / NHD / MNM / 11,2 [citado 2013 4 FEB],. Disponible en: http: //www.who.int/vmnis/indicators/serum_ferritin.pdf.
  3. Cogswell ME, Looker AC, Pfeiffer CM, et al. Evaluación de la deficiencia de hierro en niños preescolares de Estados Unidos y las mujeres no embarazadas en edad de tener hijos: Nacional de Salud y Nutrición de Encuesta 2003-2006. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1334.


Iron deficiency in infants and young children: Treatment



Initial approach — Our therapeutic approach for a child with suspected or proven iron deficiency anemia (IDA) is as follows:
Oral iron therapy is started at a dose of 3 mg/kg of elemental iron, given once or twice daily. For maximum absorption, the iron should be given 30 to 45 minutes before meals or two hours after meals, and only with juice or water, rather than with food or milk. (See 'Dose and scheduling' above.)
Meanwhile, the following dietary goals are implemented to prevent recurrence (see 'Dietary changes' above):
Infants younger than 12 months of age should be fed with breast milk or iron-fortified formula. A cow's milk-based formula is acceptable if there is no evidence of cow's milk protein-induced colitis. Infants should not be given low-iron formula or unmodified cow's milk.
If the child is older than 12 months of age, intake of cow's milk should be limited to less than 20 oz per day, and bottle feeding should be discontinued to limit milk intake. This is because excessive intake of cow's milk is associated with intestinal blood loss.
For patients six months and older, ensure adequate consumption of iron in complementary foods. These include infant cereals, which are fortified with iron, foods rich in vitamin C, and the introduction of pureed meats.
The complete blood count (CBC) is reevaluated in four weeks when the child is healthy. If the hemoglobin (Hgb) has increased by 1 g/dL, therapy is continued and a CBC is retested every two to three months until the Hgb reaches the age-adjusted normal range. Oral iron is continued for an additional two months after the Hgb reaches the normal range for age. (See 'Responders' above.)
Follow-up is essential to confirm that the anemia was due to iron deficiency and to ensure that it is adequately treated. This is particularly important because of the effects of iron deficiency on neurodevelopment. (See'Follow-up assessment for response' above.)
Further evaluation — Potential causes of recurrent or refractory IDA include ineffective treatment, ongoing blood loss or malabsorption, or an incorrect diagnosis (table 1). If the microcytic anemia fails to respond after four weeks of oral iron therapy, our approach is as follows:
Reassess the treatment plan including the diet and check to ensure the family has followed the management plan, and whether there was a recent intercurrent illness that may have caused a transient decrease in Hgb. The most common reason for failure is that the treatment plan was not correctly followed. (See 'Nonresponders' above.)
Additional laboratory tests, including a serum ferritin, Hgb electrophoresis, and vitamin B12 and folate levels should be performed to rule out conditions that might simulate or complicate the IDA, including thalassemia trait, anemia of chronic disease, or a mixed nutritional deficiency (table 2). In addition, we suggest testing stool samples for occult blood and evaluating for diseases that cause occult blood loss, including celiac disease and inflammatory bowel disease (IBD). In infants, cow's milk protein-induced colitis is a common cause of occult fecal blood loss. (See 'Nonresponders' above.)
Parenteral iron therapy generally should be reserved for patients with severe, persistent anemia who have proven intolerance to oral supplements, malabsorption, or poor compliance to oral therapy despite family education and support to optimize oral therapy. (See 'Parenteral iron therapy' above.)


Las causas de la anemia por deficiencia de hierro recurrente o refractaria en bebés y niños
tratamiento ineficaz
Los suplementos no dan como prescrito (por ejemplo, debido a la intolerancia)
Cambios en la dieta no se hacen (por ejemplo, la leche o el bajo contenido de hierro de vaca sin modificar la fórmula para lactantes; la leche de vaca excesiva para los niños pequeños, la insuficiencia de hierro en los alimentos complementarios)
dosis insuficiente o la duración de los suplementos de hierro 
enfermedad gastrointestinal que causa la pérdida de sangre en curso o malabsorción
La colitis proteína de la leche de vaca
Enfermedad celíaca
Las infecciones parasitarias
Úlcera duodenal
divertículo de Meckel
La enfermedad inflamatoria intestinal
Otras causas de deficiencia de hierro
hemosiderosis pulmonar
Las mutaciones que causan el transporte de hierro defectuoso (raro)
diagnóstico incorrecto (es decir, otras causas de anemia)
talasemia
La anemia por enfermedad crónica
La deficiencia nutricional mixto (deficiencias combinadas de hierro y vitamina B12 o ácido fólico)
Gráfico 101076 Versión 1.0

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