DEFINICION
Neonatal encephalopathy is the preferred terminology to describe central nervous system dysfunction in the newborn period. It can result from a wide variety of conditions but often remains unexplained. The nature of brain injury causing neurologic impairment in a newborn is poorly understood. Hypoxia-ischemia is only one of many possible contributors to neonatal encephalopathy. Whether a particular newborn's encephalopathy can be attributed to hypoxic-ischemic brain injury is often controversial.
●Approximately 70 percent of neonatal encephalopathy cases are associated with events arising before the onset of labor. These include:
•Maternal factors, including unemployment, family history of seizures or neurologic disorder, infertility treatment, and thyroid disease
•Placental conditions, including severe preeclampsia, post-dates, and abnormal appearance of the placenta
•Fetal problems, such as intrauterine growth restriction
Of these, intrauterine growth restriction is the strongest risk factor.
La sincronización y la anatomía de los factores de riesgo para la lesión cerebral que resulta en la encefalopatía neonatal
Anatomía y etiología de los factores de riesgo para la lesión cerebral que resulta en la encefalopatía neonatal
Etiología y la patogénesis de la encefalopatía neonatal
●Intrapartum risk factors for neonatal encephalopathy include the following:
•Persistent occipitoposterior position
•Shoulder dystocia
•Emergency cesarean delivery, which may include failed vacuum
•Operative vaginal delivery
•Acute intrapartum events or sentinel events (eg, uterine rupture, placental abruption, cord prolapse, tight nuchal cord, maternal shock/death)
•Inflammatory events (eg, maternal fever, chorioamnionitis, prolonged rupture of membranes)
An acute (ie, sentinel) intrapartum event, such as a placental abruption or uterine rupture, confers an increased risk of neonatal encephalopathy, but is present in only a small minority of infants with neonatal encephalopathy.
●Perinatal stroke is a separate recognized entity in term newborns with encephalopathy.
●Metabolic and neurodegenerative disorders can underlie neonatal encephalopathy.
Mecanismos de encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
| unidad anatómica | Ejemplos |
| Materno | |
| alteración de la oxigenación | Asma |
| Embolia pulmonar | |
| Neumonía | |
| perfusión inadecuada de la placenta materna | parada cardiorrespiratoria |
| La hipotensión materna | |
| Preeclampsia | |
| enfermedad vascular crónica | |
| placentaria | |
| desprendimiento prematuro de placenta | |
| circular de cordón apretado | |
| prolapso del cordón umbilical | |
| El verdadero nudo | |
| Ruptura uterina | |
| Fetal | |
| Alteración de la oxigenación fetal / perfusión | hemorragia feto-materna |
| trombosis fetal | |
Los marcadores de un periparto agudo intraparto o evento hipóxico-isquémica
| signos neonatales consistentes con un periparto aguda o evento durante el parto: |
|
| Tipo y el momento de factores que son consistentes con un periparto agudo intraparto o evento que contribuye: |
|
| es el resultado del desarrollo cuadriplejia espástica o parálisis cerebral dyskinetic: |
|
RM: resonancia magnética; MRS: espectroscopia de resonancia magnética
Resultados tras la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal
Línea de tiempo de la lesión hipóxico-isquémica neonatal
La hipoxia-isquemia puede tener efectos perjudiciales sobre las poblaciones de células vulnerables propias de la etapa de desarrollo.
WM: materia blanca.
Sidhartha Tan, MD.
Gráfico 54449 Versión 2.0
Fisiopatología de la encefalopatía hipóxico-isquémica
La línea azul que apunta hacia abajo representa la cascada de eventos que ocurre con el estrés oxidativo, y la línea de negro que apunta hacia abajo representa los eventos asociados con la falla de energía.
Las características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía neonatal
Neonatal encephalopathy is a heterogeneous, clinically defined syndrome characterized by disturbed neurologic function in the earliest days after delivery in an infant born at or beyond 35 weeks of gestation, manifested by a subnormal level of consciousness or seizures, and often accompanied by difficulty with initiating and maintaining respiration and with depression of tone and reflexes. Neonatal encephalopathy can result from a wide variety of conditions and often remains unexplained. Acute hypoxic-ischemic events are responsible for some, but not all, cases of neonatal encephalopathy.
●All infants with neonatal encephalopathy should have a comprehensive evaluation, including an assessment of neonatal clinical status and all potentially contributing factors, such as maternal medical history, obstetric antecedents, intrapartum factors (including fetal heart rate monitoring results and issues related to delivery), and placental pathology. Neuroimaging, especially brain MRI, often provides information regarding the type and timing of brain injury.
●Markers that are helpful for determining the likelihood that an acute peripartum or intrapartum hypoxic-ischemic event contributed to the development of neonatal encephalopathy (table 1) are as follows
•Neonatal signs consistent with an acute peripartum or intrapartum event:
-Apgar score of <5 at 5 minutes and 10 minutes
-Fetal umbilical artery pH <7.0, or base deficit ≥12 mmol/L, or both
-Acute brain injury seen on brain MRI or magnetic resonance spectroscopy (MRS) consistent with hypoxia-ischemia
-Presence of multisystem organ failure consistent with hypoxic-ischemic encephalopathy
•Contributing factors consistent with an acute peripartum or intrapartum event:
-A sentinel hypoxic or ischemic event occurring immediately before or during labor and delivery
-Fetal heart rate monitor patterns consistent with an acute peripartum or intrapartum event
-Brain injury patterns based on imaging studies consistent with an etiology of an acute peripartum or intrapartum event
-No evidence of other proximal or distal factors that could be contributing to the encephalopathy
•Developmental outcome is spastic quadriplegia or dyskinetic cerebral palsy
●For term or late preterm infants with neonatal encephalopathy, we suggest the use of therapeutic head cooling or whole body cooling maintained for 72 hours at 33 to 35°C (91.4 to 95.0°F) and started within the first six hours after delivery in experienced centers (Grade 2A). When therapeutic hypothermia is not used, we suggest close monitoring of core body temperature and measures to avoid or minimize hyperthermia (Grade 2C
●The management of moderate and severe neonatal encephalopathy should take place in a neonatal intensive care unit. Central aspects of supportive care include the following
•Maintenance of adequate ventilation (avoidance of hypoxemia or hyperoxia)
•Maintenance of sufficient brain and organ perfusion (avoidance of systemic hypotension or hypertension; avoidance of hyperviscosity)
•Maintenance of normal metabolic status (eg, normoglycemia, nutritional status, pH)
•Control of seizures
•Control of brain edema (avoidance of fluid overload)
●Most infants with mild encephalopathy develop normally, while infants with moderate to severe encephalopathy are more likely to develop long-term neurologic morbidity. Severe MRI abnormalities are usually associated with marked electroencephalogram (EEG) abnormalities and poor outcome. Permanent neurologic sequelae can be mild, such as specific learning difficulties or attention deficit disorder, or may be severe and disabling, such as cerebral palsy, epilepsy, visual impairment, and severe cognitive and developmental disorders.
lesión cerebral hipóxico-isquémica: evaluación y pronóstico
Resuscitation from cardiac arrest or other cardiopulmonary catastrophe may be complicated by hypoxic ischemic brain injury. Obtundation or coma are frequent early on, followed by recovery or evolution to brain death or persistent vegetative state.
- Certain clinical criteria have been demonstrated to be reliable in identifying individuals with a very poor prognosis. Absent pupillary or corneal reflexes at three days after cardiac arrest are invariably associated with a poor outcome. Motor responses at day three are not reliable indicators in patients treated with hypothermia.
- Bilaterally absent somatosensory evoked responses at 24 to 72 hours may be useful to identify those with a poor prognosis. While very specific, these signs are not very sensitive for poor neurologic outcome.
- Biomarkers, eg, neuronal specific enolase, appear to be promising indicators of poor outcome, but have uncertain predictive value at least for those patients treated with hypothermia. Further research is needed to better define their cut-off values and sensitivity.)
- It is helpful to have two indicators of poor outcome before concluding that the patient will be severely disabled.
- Potential confounding factors in the clinical assessment of patients in hypoxic ischemic coma include acute metabolic derangements (eg, renal failure, liver failure, shock), the administration of sedative or neuromuscular agents, and induced-hypothermia therapy. (
- If no negative prognostic criteria apply, the patient should continue to be supported until a more definitive prognosis can be reached.
- Regular information sessions with substitute decision maker(s) and family are advisable.
Características de las condiciones de estado vegetativo persistente y afines
| Condición | Conciencia de sí mismo | Los ciclos de sueño-vigilia | La experiencia del sufrimiento | Pronóstico |
| Estado vegetativo persistente | Ausente | Intacto | No | Depende de la causa |
| Coma | Ausente | Ausente | No | Por lo general, la recuperación, estado vegetativo persistente o muerte en 2 a 4 semanas |
| Muerte cerebral | Ausente | Ausente | No | No se recupera |
| Síndrome de enclaustramiento | Presente | Intacto | Sí | Recuperación poco probable, cuadriplejia persistente con una supervivencia más prolongada posible |
| mutismo acinético | Presente | Intacto | Sí | Recuperación muy poco probable (depende de la causa) |
| Demencia | Presentes, pero perdió en las etapas finales | Intacto | Sí, pero perdió en las etapas finales | Irreversible (resultado final depende de la causa) |
Los datos de: N Engl J Med 1994; 330: 1499.
Los parámetros clínicos asociados con un pronóstico desfavorable
| Los parámetros clínicos | pronóstico desfavorable |
| Duración de la anoxia | > 8-10 minutos |
| Duración de la RCP | > 30 minutos |
| reacción pupilar a la luz | Ausente en el día 3 |
| respuesta motora al dolor | Ausente en el día 3 |
| tronco encefálico reflejos | Ausente |
| La glucosa en sangre al ingreso | > 300 mg / dl |
| la escala de coma de Glasgow en el día 3 | <5 |
| GPCS en el día 3 | <22 |
Gráfico 69852 Versión 2.0
Importancia de los hallazgos físicos en coma a consecuencia de un paro cardiaco
| Los pacientes con prácticamente ninguna posibilidad de recuperación de la independencia | |
| El examen inicial | No hay reflejos pupilares a la luz |
| Un día | respuesta motora no es mejor que el flexor y los movimientos oculares espontáneos ni orientación ni conjugado itinerante |
| Tres días | respuesta motora no es mejor que el flexor, hay apertura espontánea de los ojos |
| Una semana | respuesta motora no obedecer órdenes y movimientos oculares espontáneos ni de orientación ni mecha conjugado |
| Dos semanas | oculocefálico respuesta no es normal, no obedecer órdenes, sin apertura espontánea de los ojos, abrir los ojos no mejoró al menos 2 grados de examen inicial |
| Los pacientes con mayores posibilidades de recuperación de la independencia | |
| El examen inicial | Pupilares reflejos de luz flexores presente y la respuesta del motor o extensores. movimientos oculares espontáneos itinerantes conjugado o de orientación. |
| Un día | la retirada de la respuesta motora o mejor y abrir los ojos mejoraron al menos 2 grados |
| Tres días | movimientos de respuesta de retirada de motor o mejor y espontánea de los ojos normales |
| Una semana | respuesta motora obedecer órdenes |
| Dos semanas | la respuesta normal oculocefálico |
Gráfico 79948 Versión 3.0
Escala de Coma de Glasgow (GCS)
| Puntuación | |
| apertura de los ojos | |
| Espontáneo | 4 |
| Respuesta a la orden verbal | 3 |
| Respuesta al dolor | 2 |
| Sin abrir los ojos | 1 |
| Mejor respuesta verbal | |
| orientada | 5 |
| Confuso | 4 |
| palabras inapropiadas | 3 |
| sonidos incomprensibles | 2 |
| Sin respuesta verbal | 1 |
| Mejor respuesta motora | |
| obedece órdenes | 6 |
| La localización de la respuesta al dolor | 5 |
| respuesta de retirada al dolor | 4 |
| La flexión al dolor | 3 |
| Extensión al dolor | 2 |
| Sin respuesta motora | 1 |
| Total | |
El GCS se obtuvo entre 3 y 15, 3 siendo el peor y 15 el mejor. Se compone de tres parámetros: mejor respuesta del ojo (E), mejor respuesta verbal (V), y mejor respuesta del motor (M). Los componentes de la GCS deben ser registrados de forma individual; por ejemplo, E2V3M4 da lugar a una puntuación GCS de 9. Una puntuación de 13 o más se correlaciona con la lesión cerebral leve; una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con lesiones moderadas; y una puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave.
No hay comentarios:
Publicar un comentario